Ovo je ključna razlika u odnosu na one koje virus "preleže" na nogama!

Od preko 33 miliona ljudi zaraženih korona virusom gotovo milion njih izgubilo je život usled infekcije, a neki od njih bili su mladi i savršeno zdravi i ni po čemu se nisu ubrajali u rizične grupe.

S druge strane, većina mladih nije ili jedva da je osetilo simptome virusa i mnogi su ga "preležali" na nogama, te se kao logično pitanje nameće šta je to presudilo da neki od njih izgube život, a da neki ostanu zdravi i pravi.

MISLITE LI DA ĆE OVO OTKRIĆE UNAPREDITI BORBU PROTIV KOVIDA-19?

Jedna od novih studija pokazala je da više od 10 odsto zdravih ljudi, koji su završili s ozbiljnim simptomima Kovida-19, imaju antitela koja napadaju sopstvene IFN-ove i zaustavljaju ih u ispravnoj borbi protiv virusa.

Druga studija posmatrala je hospitalizovane pacijente u 20-im godinama s teškim simptomima, a otkriveno je da je barem još 3,5 odsto genskih mutacija zaustavilo IFN-ove da pravilno funkcionišu. Iako bi ovi potencijalni mehanizmi objasnili samo deo najozbiljnijih slučajeva Kovida-19, to bi moglo da bude otkriće koje bi ipak moglo spasiti desetine, a možda i stotine hiljade života.

Naima, u saradnji sa velikim internacionalnim timom istraživača u sklopu ljudskog genskog napora oko Kovida-19, Kasanova i njegove kolege identifikovali su protivtelo koje je pogrešno neutralisalo jedan ili više vlastitih IFN proteina u njihovom telu kod najmanje 101 od 987 pacijenata s Covidom-19 (10,2 posto), piše Science Alert.

Nije prvi put da vidimo kako imuni sistem sam sabotira i zaustavlja interferone da pravilno rade svoj posao. Neke bakterijske infekcije često se pogoršavaju kada se proizvodnja antitela u telu okrene protiv sopstvene obrane interferona. Sličan slučaj je primećen i kod pacijenata sa lupusom ili hepatitisom.

Drugo istraživanje otkrilo je da bi geni samih proteina interferona takođe mogli da rade protiv interesa tela. Poređenje gena 659 bolesnika s teškim oblikom Kovida-19 s 534 osobe s asimptomatskim ili benignim infekcijama, rezultirala je identifikacijom 13 abnormalnosti u sekvencama za koje je poznato da su sastavni dio IFN-ovog antigripnog delovanja. Ove mutacije "gubitka funkcije" primijećene su samo kod 23 pacijenta ili oko 3,5 odsto grupe, ali istraživanje snažno dokazuje da bi čak i u ovom malom delu populacije moglo da dođe do sloma na ovom kritičnom imunološkom putu smrtonosno kod inače zdravog pacijenta.

"Način na koji SARS-CoV-2 različito utiče na ljude bio je zbunjujući. Virus može da izazove infekciju bez simptoma i tiho nestane, ali može i da ubije za nekoliko dana. Promene su ugrozile njihovu sposobnost zaštite od infekcije Kovida-19 narušavajući sposobnost pacijenata da proizvode interferon tipa I", kaže genetičar Džon Krisodolo sa Dečjeg istraživačkog instituta Murdoch u Australiji.